Пороки развития вен – флебодисплазии
Пороки развития вен – флебодисплазии
Относительно редкая и неоднородная группа заболеваний, включающая аплазию, гипоплазию, удвоение вен и наличие рудиментарных вен. Врожденные заболевания вен могут сочетаться с артериовенозными мальформациями.
Синдром Клиппеля-Тренноне – одно из важнейших врожденных заболеваний вен. Характерна триада признаков: сосудистый невус, врожденное варикозное расширение вен атипичной локализации, гипертрофия мягких тканей одной или нескольких конечностей. Кроме того, встречается недоразвитие или полное отсутствие глубоких вен и, как следствие, вторичное повышение венозного давления.
Посттромбофлебитический синдром
Посттромбофлебитический синдром
Посттромбофлебитический синдром – заболевание, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей и характеризующееся нарушением флебогемодинамики вследствие клапанной недостаточности реканализированных вен или окклюзии.
Этиология.
Развивается в 90-95 % наблюдений после перенесенного тромбоза глубоких вен. После локального тромбоза вен голени у 50 % больных возникают симптомы венозной недостаточности, у 75 % – нарушения гемодинамики. После распространенного тромбоза глубоких вен симптомы венозной недостаточности отмечаются у 75 %, нарушения гемодинамики – у 100 % больных.
Является хронической стадией флеботромбоза, имеющего 3 стадии течения – острую (1-1,5 мес.); подострую (4-6 мес.), хроническую – при сохранении симптомов перенесенного ФТБ через год с момента заболевания.
Анатомия вен нижних конечностей
Анатомия вен нижних конечностей.
Венозное русло нижних конечностей состоит из двух самостоятельных, но не изолированных систем – поверхностной и глубокой, соединенных множеством сосудов внутри- и межсистемного характера.
Большая подкожная вена (v.saphena magna) самая длинная вена человека, собирает кровь с 2/3 поверхности ноги. Начинаясь кпереди от внутренней лодыжки как продолжение внутренней краевой вены и медиального конца венозной дуги тыла стопы, направляется вверх по медиальной поверхности голени. В области коленного сустава БПВ огибает медиальный мыщелок бедра сзади и переходит на передне-медиальную поверхность. В верхней трети бедра, располагаясь на широкой фасции, направляется к овальной ямке, где, перекидываясь через нижний рог серповидного края, вливается на 3-4 смниже паховой связки в бедренную вену. У места впадения в бедренную вену выделяют три основных притока БПВ: наружная срамная вена (v. pudenda externa), поверхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая подвздошную кость (v.circumflexa ilium superficialis).
Недостаточность аортального клапана
Недостаточность аортального клапана часто сочетается со стенозом аорты, пороками митрального и трикуспидального клапанов. Наиболее частой причиной является ревматизм, инфекционный эндокардит, синдром Марфана.
Патогенез.
Недостаточность аортального клапана сопровождается значительным нарушением центральной и периферической гемодинамики, которые обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы через поврежденный клапан. В некоторых наблюдениях регургитация составляет 60-70 % ударного объема сердца. Возникает увеличение полости левого желудочка. Диастолическое давление из-за регургитации в аорте и артериях значительно снижается, пульсовое давление увеличивается. Амплитуда пульсового давления может превышать 80-100 мм. рт. ст. Относительная недостаточность митрального клапана увеличивает застойные явления в малом круге.
Стеноз аортального клапана
Основной причиной стеноза аортального клапана является– ревматизм. Наиболее часто сочетается с аортальной недостаточности.
Патогенез.
Гемодинамические изменения развиваются при уменьшении площади аортального устья до 0,8-1 см2 (при норме 2,5-3,5 см2). Для обеспечения адекватного сердечного выброса левый желудочек развивает давление во время систолы до 200-250 мм. рт. ст. и длительное время за счет гипертрофии поддерживает постоянство минутного объема сердца и сердечного выброса. По мере декомпенсации развивается тоногенная дилатация левого желудочка. Продолжительное существование стеноза аорты и компенсаторная гиперфункция обуславливают гипертрофию миокарда с увеличением массы сердца до 1200 мг (250-300 мг в норме). Развивается недостаточность коронарного кровоснабжения миокарда. В результате затруднения опорожнения левого желудочка увеличивается диастолическое давление в левом желудочке, не превышающее в норме 10-12 мм. рт. ст, при аортальном стенозе достигающее 30-40 мм.рт.ст. Повышается давление в левом предсердии и затем в сосудах малого круга, что является поздними проявлениями аортального стеноза.
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана встречается у 50 % больных с пороками сердца. Чаще наблюдается у детей. Основная причина – ревматизм.
Патогенез.
В начальной стадии заболевания вследствие разрушения створок клапанов образуются краевые дефекты и несмыкание створок клапана во время систолы. В дальнейшем в склеротической стадии процесса формируется подклапанный стеноз, образуя нередко комбинированный порок.
Нарушения гемодинамики обуславливаются регургитацией крови в фазу систолического изгнания. Сначала возникает гипертрофия миокарда левого предсердия, затем его дилатация. Впоследствии увеличение нагрузки на левый желудочек сопровождается сначала его гипертрофией, затем дилатацией, что способствует длительной компенсации порока. Расширение полости левого предсердия и неполное смыкание легочных вен ведет к застою крови в легочных венах, затем легочных капиллярах. При этом срабатывает эффект рефлекторного сужения артериол, защищающий капиллярное русло от переполнения кровью. Однако недостаточность малого круга развивается медленно, возникает при декомпенсации.
Стеноз митрального клапана, клиника, диагностика, лечение
Является наиболее частым ревматическим пороком сердца и поражается в 90 % всех случаев порока клапанов сердца. Характеризуется сужением левого атриовентрикулярного отверстия за счет сращения краев створок клапана. Изолированный стеноз митрального клапана встречается лишь у 1/3 больных стенозом митрального клапана, чаще развивается в молодом возрасте.
Патогенез.
В основе порока клапана лежат склеротические процессы, в которые вовлечены створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы. Вследствие замедления кровотока и повышения давления в левом предсердии формируются тромбы. При длительном течении порока развиваются дистрофические изменения в мышце сердца, а также в проводящей системе.
Приобретенные пороки сердца, этиология, классификация
Приобретенные пороки сердца – приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата сердца, изменяющие условия внутрисердечной гемодинамики и ведущие к развитию недостаточности кровообращения.
Составляют до 20-25 % всех органических заболеваний сердца.
Из изолированных клапанных пороков наиболее часто выявляется поражение клапанов левых отделов сердца. Митральные пороки составляют 50-70 %; а аортальные – 8-27 %; трикуспидальные <1 %, однако при комбинированных пороках сердца их частота повышается.
Варикозная болезнь, диагностика, лечение
Варикозная болезнь, этиология, патогенез, клиника
|
|
