Хронический аутоиммунный тиреоидит.

Что такое аутоиммунный тиреоидит.

На фоне остальных тиреоидитов, аутоиммунное разрушение железы, особенно хронического типа, встречается чаще. Особенно в последнее время выявлена тенденция роста зарегистрированных случаев патологии.

Тиреоидит Хашимото (иное название болезни) имеет иммунное происхождение, когда железистые клетки разрушаются под влиянием собственных антител. Они принимают тиреоглобулины, рецепторы к тиреотропину и сами клетки за чужеродные образования и начинают атаку.

Чаще регистрируются случаи болезни у женщин 30-40 лет, но не исключено поражение малышей. Вначале развивается гиперфункция железы, что сменяется гипотиреозом. Иногда снижение функциональной активности может наступать без предварительного гипертиреоза.

Причины деструкции железистых клеток

Ведущую причину можно узнать после сбора анамнеза тиреоидита с учетом жалоб, обследования, дифференциального диагноза. Предварительной причиной может стать:

  • отягощенная наследственность, когда у родственников - изменения щитовидной железы, дисфункция других эндокринных органов, например, поджелудочной с развитием диабета. Пусковым моментом для разрушения железистых клеток могут стать любые иммунные изменения (обострение хронических очагов, ОРВИ, грипп, ангина);
  • длительное применение йодсодержащих медикаментов (высокие дозы) без контроля над гормональным уровнем;
  • курс лучевой терапии;
  • экологические факторы (загрязнение воздуха, воды);
  • отравление ядохимикатами на протяжении продолжительного отрезка времени;
  • уже существующая патология железы, например, эндемический зоб, тиреотоксикоз, онкологические новообразования.

Перечисленные факторы активируют синтез антител иммунной системой, разрушительно направленных на собственные железистые клетки. Вследствие этого их деструкция приводит к высвобождению гормонов, обуславливая повышение в кровеносном русле. Хронический аутоиммунный тиреоидит, когда симптомы включают проявления гипертиреоза, представляется в первой стадии. Однако при присоединении гипофункции, стоит заподозрить прогрессию болезни.

Симптомокомплекс аутоиммунного тиреоидита

Учитывая хроническое поражение железистых клеток, железа увеличивается, достигая 100-150-ти г, уплотняется, приобретает бугристую поверхность. Помимо структурных изменений присутствуют симптоматические проявления тиреоидита:

  • хроническая деструкция клеток провоцирует развитие первичной стадии – гиперфункции вследствие массивного поступления в кровь гормонов после разрушения клеток;
  • тиреотоксикоз проявляется раздражительностью, диареей, тахикардией, аритмией, снижением веса, миастенией, нарушением цикличности менструаций, жаждой, полиурией, потливостью, тремором пальцев. Офтальмологические изменения (экзофтальм) отмечаются реже, чем при истинном тиреотоксикозе;
  • далее следует гипотиреоз со слабостью, сонливостью, медленной речью, мышлением, ощущением холода, отеками конечностей, тошнотой, запорами, нарушением цикличности менструации, гипотензией, повышением веса, ломкостью волос, их выпадением;
  • тиреоидит может наступать после родов, характеризоваться атрофическим, лимфоцитарным генезом. Послеродовая деструкция проявляется незначительно – слабость, запоры, быстрая утомляемость, сонливость, причем железа увеличена до 2-3 степени. Нормализация состояния отмечается при применении тиреоидных гормонов. Аутоиммунный компенсированный тиреоидит и беременность не считаются абсолютным противопоказанием. Стоит обратить внимание, что плод нуждается в полной компенсации гипотиреоза, поэтому требуется тщательный контроль гормонов будущей мамочки.

Существенный рост железы провоцирует появление жалоб на трудности при глотании, ощущение сдавления шеи, что мешает дыханию.

Аутоиммунный тиреоидит: диагностические нюансы

Подозрение на наличие дисфункции железы появляются при типичных жалобах пациента, учитывая время их появления, длительность, выраженность. Помимо этого объективный осмотр включает в себя оценку телосложения, пальпацию железы. Из лабораторных, инструментальных обследований необходимо:

  • иммунологическая диагностика для выявления антител;
  • гормональный уровень (Т3, Т4, ТТГ);
  • УЗИ, хотя ее картина сходна со структурными изменениями при тиреотоксикозе;
  • сканирование (редко) с радиоактивным йодом для визуализации размеров, контуров, формы железы;
  • биопсия (пункционная).

Лечебные принципы аутоиммунного тиреоидита

Проведенные диагностические методы позволяют точно поставить диагноз, назначить необходимое лечение. Учитывая гормональный уровень подбирается адекватная терапия тиреоидными гормонами. Смысл их назначения заключается в торможении дальнейшего выброса естественных гормонов после введения медикаментов, повышающих их концентрацию.

Минимальное содержание йода отмечается в тироксине, трийодтиронине, их комбинациях (тиреотом форте). Кроме того следует учитывать индивидуальную восприимчивость к медикаментам, контролируя лабораторно гормональным уровнем.

Несмотря на это, в возрасте после 60-ти лет не рекомендуется использование дозы, превышающей 50 мкг. Что касается трийодтиронина, то начальная доза составляет 1-2 мкг, затем повышая, учитывая показания ЭКГ.

Хронический аутоиммунный тиреоидит, если лечение преднизолоном, угнетает свою активность при применении высоких доз. Вследствие этого гормоны не используются в качестве патогенетической терапии, а только с противовоспалительной целью.

Хирургическое удаление железы выполняется при:

  • активном росте с угрозой злокачественного перерождения;
  • значительных размерах, сдавливающих трахею, магистральные сосуды;
  • болезненный тип тиреоидита, не поддающийся медикаментозному воздействию.

Правильное лечение способствует регрессии симптомов, поэтому рекомендуется обратиться к врачу при наличии вышеперечисленных признаков. Хотя вероятность злокачественного перерождения не превышает 10% с развитием аденокарциномы, лимфосаркомы, все же не стоит рисковать, если можно предотвратить малигнизацию.

Оценить:
5.9/10

Не знаете, что с вами? Задайте вопрос специалисту

Задать вопрос