Варикозная болезнь, этиология, патогенез, клиника

Что такое варикозная болезнь.
Варикозная болезнь (ВБ) – хроническое заболевание вен нижних конечностей, характеризующееся структурно-функциональными изменениями венозной стенки и клапанов, реализующихся в условиях ортостатической венозной гипертензии и проявляющихся варикозной трансформацией подкожных вен.
 
Является наиболее массовым хроническим заболевание вен нижних конечностей, распространенность разных форм которого в общей популяции населения достигает 80 %. По половому признаку в 3-4 раза чаще болеют женщины. Это заболевание вертикального положения, основные патогенетические истоки которого реализуются в болезнь под влиянием ортостатических факторов.
 
У человека, лежащего на спине, когда давление в правом предсердии близко к нулевому уровню, давление в системных венулах около 15 мм. рт. ст. В уравновешенном  состоянии венозный возврат равен минутному объему. Основой венозной циркуляции в этой позиции является градиент давления между систолическим выбросом крови и правым сердцем.
 
Таким образом остаточная сила сердечного выброса vis a tergo является одним из основных факторов оттока крови от нижних конечностей. Величина венозного давления влияет на функцию капилляров, обеспечивая адекватный транскапиллярный обмен.  
 
Определенное значение имеет присасывающее действие грудной клетки vis a fronte, хотя меньшее, чем для верхних конечностей. Эластическое напряжение легочной ткани приводит к тому, что отрицательное внутригрудное давление ведет к увеличению трансмурального давления на всем протяжении грудной полости. Растяжение крупных вен и сердца, снижение ЦВД увеличивает, таким образом, градиент давления от периферии к центру. На функцию вен оказывает важное значение тонус окружающих тканей – мышц, тонические реакции самих вен.
 
Переход в вертикальное положение приводит к тому, что большая часть венозного русла располагается  ниже уровня сердца, а в результате воздействия столба крови от правого предсердия до уровня измерения в нижних конечностях повышается венозное давление. В вертикальном положении оно равно гидростатическому давлению, которое на уровне стопы составляет 85-100 мм. рт. ст. В этих условиях увеличивается капиллярное давление, повышается уровень транскапиллярного фильтрационного давления, что способствует транссудации жидкости.
 
Однако в филогенезе выработаны устойчивые механизмы поддержания постоянства минутного объема в вертикальном положении. Так  незначительное движение значительно снижает давление в магистральных венах ног до 30-40 мм. рт. ст., что способствует наполнению сердца, понижению капиллярного давления.
 
Следовательно, в вертикальном положении основными факторами венозного оттока к сердцу является периферическое «мышечное сердце» мышечно-венозная помпа нижних конечностей – голени, бедра, диафрагмо-кавальный «насос». Функция мышечно-венозной помпы осуществляется как при ходьбе, так и в состоянии покоя, в результате непроизвольного сокращения мускулатуры скелетных мышц. Эффективная работа мышечно-венозной помпы осуществляется только при состоятельности клапанов магистральных и перфорантных вен нижних конечностей.
 
Этиология.
 
  1. Предрасполагающие факторы (наследственность, гормональный дисбаланс при беременности, в климактерическом периоде).
  2. Производящие факторы (длительная ортостатическая нагрузка, избыточный вес, нарушение функции кишечника).
Патогенез.
 
  1. Наследственно-конституциональное изменение структуры соединительной ткани и мышечно-эластического аппарата венозной стенки. Отмечается повышение коллагена в стенке варикозных вен со снижением эластина, что ослабляет матрикс венозной стенки, приводя к ее расширению при ортостатических нагрузках. У больных ВБ в венах встречаются преимущественно IV и I типы коллагена, снижающие эластичность венозной стенки. Ремоделированию венозной стенки с ее трансформацией могут способствовать гипоксия, естественные ортостатические нагрузки. Гипоксия эндотелиального слоя венозной стенки в условиях ортостатической гипертензиии обуславливает альтерацию эндотелия, развитие деструктивных процессов в стенке и клапанах, вплоть до их недостаточности. Повышенный уровень апоптоза гладкомышечных клеток также является предрасполагающим фактором раннего развития ВБ.
  2. Гипоплазия, аплазия клапанов, формирование которых в молодом возрасте при варикозной болезни может нарушаться.
  3. Гормональный дисбаланс у женщин во время беременности. Влияние половых гормонов (эстроген, прогестерон) на изменение венозного тонуса может реализовываться за счет снижения общего тонуса сосудов в результате нейтрализации гормонов задней доли гипофиза (вазопрессин) или непосредственно расслабляющего воздействия на мускулатуру венозной стенки.
  4. Механическое сдавление магистральных вен таза беременной маткой и повышение внутрибрюшного давления создает препятствие венозному оттоку от нижних конечностей. Развивается физиологическая дилатация подкожных и магистральных вен, выявляемая по данным ультразвукового дуплексного сканирования, которая исчезает в ранние сроки после родов. Однако, у части родильниц эктазия вен может приводить к функциональной недостаточности ранее полноценных клапанов.
Следствием структурных и функциональных изменений венозной стенки и клапанов являются гемодинамические нарушения в виде вертикального рефлюкса по поверхностным и глубоким магистральным венам, поперечный рефлюкс через перфорантные вены бедра, голени, стопы.
 
Клиника.
 
  • варикозное расширение подкожных магистральных вен и притоков. В 80 % – в бассейне БПВ, в 20 % в бассейне МПВ. ВРВ может быть магистральным, рассыпным и смешанным, что отражает анатомическую вариантность строения вен у отдельного индивида.
  • симптомы хронической венозной недостаточности разной степени выраженности;
  • осложнения варикозной болезни – тромбофлебит варикозных вен, кровотечение аррозивное из варикозных узлов.
Оценить:
6.7/10

Не знаете, что с вами? Задайте вопрос специалисту

Задать вопрос