Меню

Что такое кмд у собаки

Дискогенные заболевания позвоночника собак

Дискогенные заболевания позвоночника собак

Позвоночник, или позвоночный столб, есть у всех хордовых, за исключением бесчерепных и оболочников. Структуры позвоночного столбы предназначены, чтобы исключить повреждение спинного мозга. (Braund KG 1981, Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Hoerlein BF 1978, Swaim SF 1973)

Хрящевые пластины конца тела позвонка способствуют питанию тела позвонка и межпозвонкового диска. (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975. Hoerlein BF 1978)

В эмбриональном развитии ему всегда предшествует хорда, которая сохраняется пожизненно у ланцетника и круглоротых. У рыб она окружается позвонками (у акул и их ближайших родственников – хрящевыми) и выглядит четковидной. У млекопитающих сохраняются лишь рудименты хорды в межпозвоночных дисках. Хорда не преобразуется в позвонки, а заменяется ими. Они возникают в ходе эмбрионального развития как изогнутые пластинки, постепенно окружающие хорду кольцами и по мере роста почти полностью ее вытесняющие. В типичном позвоночнике различают 5 отделов: шейный, грудной (соответствующий грудной клетке), поясничный, крестцовый и хвостовой. Число шейных позвонков сильно варьирует в зависимости от группы животных. У современных амфибий такой позвонок только один. У мелких птиц позвонков может быть всего 5, а у лебедей – до 25. У мезозойской морской рептилии плезиозавра было 72 шейных позвонка. У млекопитающих их почти всегда 7; исключение составляют ленивцы (от 6 до 9). У китообразных и ламантинов шейные позвонки частично слиты и укорочены в соответствии с укорочением шеи (по мнению ряда специалистов, у ламантинов их всего 6). Первый шейный позвонок называется атлантом. У млекопитающих и амфибий на нем две суставные поверхности, в которые входят затылочные мыщелки. У млекопитающих второй шейный позвонок (эпистрофей) образует ось, на которой вращаются атлант и череп. К грудным позвонкам обычно присоединены ребра. У птиц их около пяти, у млекопитающих 12 или 13; у змей очень много. Тела этих позвонков обычно малы, а остистые отростки их верхних дуг длинные и наклонены назад. Поясничных позвонков обычно от 5 до 8; у большинства рептилий и всех птиц и млекопитающих они не несут ребер. Остистые и поперечные отростки поясничных позвонков очень мощные и, как правило, направлены вперед. У змей и многих рыб ребра причленены ко всем туловищным позвонкам, и границу между грудным и поясничным отделами провести трудно. У птиц поясничные позвонки слиты с крестцовыми, образуя сложный крестец, что делает их спину более жесткой, чем у других позвоночных, исключая черепах, у которых грудной, поясничный и крестцовый отделы соединены с панцирем. Число крестцовых позвонков варьирует от одного у амфибий до 13 у птиц. Строение хвостового отдела тоже весьма разнообразно; у лягушек, птиц, человекообразных обезьян и человека он содержит всего несколько частично или полностью слившихся позвонков, а у некоторых акул – до двухсот. Ближе к концу хвоста позвонки утрачивают дуги и представлены одними телами.

Позвонок собаки состоит из тела и дуги. На теле имеются головка, направленная краниально, и ямка позвонка, направленная каудально. С дугой связаны отростки, служащие для соединения позвонков друг с другом (краниальные и каудальные) и для прикрепления мышц и ребер (поперечные или поперечно-реберные) и остистые отростки. Дуга вместе с телом образует позвоночное отверстие, совокупность которых составляет позвоночный канал, в котором располагается спинной мозг. Между двумя соседними позвонками образуется межпозвоночное отверстие, через которое входят сосуды и выходят нервы. В грудном отделе с позвонками соединяются ребра, для чего на теле и поперечном отростке грудного позвонка имеются суставные поверхности: реберные ямки.

Итак, парные отростки — передние и задние (краниальные и каудальные) и поперечные;

непарный — спинальный (дорсальный), остистый.

Шейный отдел состоит из семи позвонков.

1-й шейный позвонок — атлант. Тело позвонка видоизменено в вентральную дугу, поэтому у него имеется две дуги, поперечно-реберные отростки срослись и образовали крылья атланта. Краниальная поверхность атланта вместе с видоизмененными суставными отростками образует суставную ямку, в которую входят мыщелки затылочной кости, образуя подвижный атлантнозатылочный сустав. Каудальная поверхность вместе с суставными отростками образует две суставные поверхности для соединения со 2-м шейным позвонком.

2-й шейный позвонок — эпистрофей (осевой). Головка преобразована в зубовидный отросток цилиндрический формы. Остистый отросток превратился в гребень, который краниально нависает над зубовидным отростком. Вентральный гребень выражен хорошо. Поперечно-реберный отросток — небольших размеров с поперечным отверстием в основании. Краниальные суставные отростки образуют суставные поверхности для 1-го позвонка.

3-й — 5-й шейные позвонки — типичные — хорошо выражены широко поставленные суставные отростки, поперечные отростки раздвоены в горизонтальной плоскости (для большей площади прикрепления мышц). В основании поперечных отростков поперечные отверстия. Остистый шейный отросток у собак выражен слабо у 3-го и 4-го позвонков, а у 5-го — остистый отросток высокий и мощный (у декоративных пород слабо развит).

6-й шейный позвонок. Реберный отросток образует скошенную спереди назад вентральную пластину. Остистый отросток хорошо выражен и направлен каудально.

7-й шейный позвонок не имеет поперечного отверстия. Нет реберного отростка. Остистый отросток поставлен перпендикулярно и имеет шпилевидную форму. На каудальной поверхности тела — непостоянный каудальные реберные ямки для прикрепления первого ребра.

Все шейные позвонки отличаются большой подвижностью в разных направлениях (хорошо развиты и широко расставленные суставные отростки) и имеют большую поверхность для прикрепления мышц шеи (удлиненное тело, хорошо развитые двуветвистые поперечно-реберные отростки, образующие с телом поперечное отверстие для позвоночных сосудов и нервов). Поперечно-реберный отросток образован в результате срастания поперечного отростка и недоразвитого шейного ребра и на этом основании поперечные отростки шейных позвонков называют поперечно-реберными. Чрезвычайная подвижность шеи объясняется наличием на ней головы с органами чувств, требующими постоянной информации об окружающем мире, и приводят к изменениям первых двух позвонков, обеспечивающих движение головы в трех плоскостях.

Средняя длина шейного позвонка у собак среднего размера 3 см, а длина шеи от 8 до 30 см в зависимости от породы. Немаловажным породным параметром также является постав шеи, в зависимости от которого выделяют породы с высокопоставленной шеей ( доги) и с низкопоставленной шеей (кавказские овчарки). Средний угол наклона составляет 45 градусов.

Грудной отдел представлен 13 позвонками и ребрами, образующими вместе с грудной костью грудную клетку. Первые пять позвонков образуют экстерьерную холку, остальные восемь- спину.

Грудные позвонки служат прочной опорой для грудной клетки и грудных конечностей, поэтому отличаются малой подвижностью (плохо выражены суставные отростки, уплощены головка и ямка позвонка) и большой площадью прикрепления мышц, служащих для движения ребер и конечностей (хорошо выражен остистый отросток). Позвонки имеют три пары суставных поверхностей (фасеток) для прикрепления ребер, из них две пары на теле (для сочленения с головкой ребра) и одну пару на поперечном отростке (для соединения с бугорком ребра). Остистые отростки у основания изогнуты и направлены каудально. Особенно хорошо выражены остистые отростки на первых пяти грудных позвонках.

Строение межпозвонкового диска

Межпозвонковый диск собаки
1.фиброзное кольцо
2. пульпозное ядро.

Гистологический срез ядра межпозвонкового диска у собак

Межпозвонковые диски соединяют ямку второго шейного позвонка и всех последующих позвонков с головкой каждого следующего позвонка до последнего хвостового позвонка включительно. Межпозвонковый диск является хрящевым соединением позвонков, с возрастом приобретающий признаки симфиза. В каудальном грудном и краниальном поясничном, а также в хвостовом отделах позвоночника их толщина больше (King/Swith 1955. Kunzel 1960). Форма дисков бывает разной от чашеобразной в шейном отделе до дисковидной в поясничном и хвостовом отделах. Общая длина межпозвонковых дисков составляет у собаки около 15%, у кошки 17-20%. От длины позвоночника (Lohze/ Bada,1985). Строение межпозвонкового диска у взрослой собаки описано в King/Swith 1955. Kunzel 1960 , их васкуляризация — у BrunnFel/rewein (1989). Согласно данным исследований, пульпозное ядро, которое развивается от зародышевой хорды, эксцентрично расположено в дорсальной трети диска. (Hoerlein BF 1978 Shores A, 1981) у здорового животного имеет эллипсоидную форму, светлую окраску и желеобразную структуру и ограничено от поверхностей позвонков как волокнами перинуклеарной зоны, так и хрящевым кольцом, который в центре может иметь толщину до 1 мм. Фиброзное кольцо характеризуется тем, что пучки коллагеновых волокон распределяются слоями, в каждом слое параллельно друг другу и всегда под углом к продольной оси тела позвонка. Пучки волокон соседних слоев пересекаются под прямыми или тупыми углами, переходя из слоя в слой. По этой причине указать точное количество слоев невозможно. В периферийных слоях отдельные пучки волокон тоньше, но расположены плотнее, чем в перинуклеарной зоне. Пульпозное ядро не содержит сосудов. В периферийных слоях фиброзного кольца имеется небольшое количество капилляров, отходящих от сегментарных артерий. Питание межпозвонковых дисков происходит за счет диффузии со строны капилляров тел позвонков, проникающих до пограничных с межпозвоночными дисками поверхностей. Происхождение и распределение сосудов у молодых и у взрослых животных существенно отличается, что было описано Lee (1962). При изменениях в области границы между поверхностью позвонка и обызвествленной поверхностью или необызвествленной концевой хрящевой пластинкой может произойти ухудшение диффузии и нарушения питания межпозвонкового диска вплоть до патологических изменений, которые можно наблюдать и у нехондродистрофоидных собак.(Gysling 1984). Все межпозвонковые диски могут быть подвержены дегенеративным изменениям, однако наиболее часто выпадение диска происходит в шейном и поясничном отделе. Межпозвонковые диски, находящиеся между L7-Sl, не имеют связки intercapital ligament (Braund KG 1981. Hoerlein BF 1978. Zaki FA1981), она расположена дорсально над дисками Т2-Т10 (Miller ME, Christensen GC, Evans HE1964). Это способствует IVDD, редко наблюдаемым в этой области (Hoerlein BF 1978). Предполагается, что именно внутрисуставная связка головки ребра препятствует смещению диска в дорсальном направлении (Фольмерхаус Б.,Вайбль Г., Рос Х.).

Читайте также:  Черви у собак аскарид

Межпозвонковый диск представляет довольно сложное анатомическое образование. Сложность строения обусловлена своеобразным комплексом выполняемых функций. Межпозвонковому диску присущи 3 основные функции: функция соединения и удержания друг около друга смежных тел позвонков, функция полусустава, обеспечивающая подвижность тела одного позвонка относительно другого, и функция амортизатора, предохраняющего тела позвонков от постоянной травматизации. Эластичность и упругость позвоночника, его подвижность и способность выдерживать значительные нагрузки в основном определяются состоянием межпозвонкового диска. Все указанные функции может выполнять только полноценный, не подвергшийся изменениям, межпозвонковый диск. Краниальная и каудальная поверхности двух смежных тел позвонков покрыты кортикальной костью только в периферических отделах, где кортикальная кость образует костный кант-лимбус. Остальная поверхность тел позвонков покрыта слоем плотной спонгиозной кости, получившей название замыкательная пластинки тела позвонка. Костный кант-лимбус приподнимается над замыкательной пластинкой, как бы обрамляя ее. Межпозвонковый диск состоит из двух гиалиновых пластинок, фиброзного кольца и пульпозного ядра. Каждая из гиалиновых пластинок плотно прилежит к замыкательной пластинке тела позвонка, равная ей по величине и как бы вставлена в нее наподобие повернутого в обратном направлении часового стекла, ободком которого является лимбус. Пульпозное ядро представляет собой желатиноподобную массу, состоящую из небольшого числа хрящевых и соединительнотканных клеток и волокнообразно переплетающихся набухшими соединительнотканными волоконами. Периферические слои этих волокон образуют своеобразную капсулу, ограничивающую желатинозное ядро. Это ядро оказывается заключенным в полость, содержащую небольшое количество жидкости, напоминающей синовиальную. Фиброзное кольцо состоит из плотных соединительнотканных пучков, расположенных вокруг желатинозного ядра и переплетающихся в различных направлениях. Фиброзное кольцо содержит небольшое количество межуточного вещества и единичные хрящевые и соединительнотканные клетки. Периферические пучки фиброзного кольца тесно примыкают друг к другу и внедряются в костный кант-лимбус тела позвонка. Волокна фиброзного кольца, расположенные ближе к центру, располагаются более рыхло и постепенно переходят в капсулу желатинозного ядра. Вентральный отдел фиброзного кольца более прочен, чем дорсальный. Следует помнить, что все элементы межпозвонкового диска – гиалиновые пластинки, пульпозное ядро и фиброзное кольцо – структурно тесно связаны между собой. Как уже было отмечено, межпозвонковый диск участвует в движениях, осуществляемых позвоночником. Суммарная амплитуда движений во всех сегментах позвоночника довольно значительна. Вследствие этого межпозвонковый диск сравнивают с полусуставом (Lushka, Schmorl, Junghanns). Пульпозное ядро в этом полусуставе соответствует суставной полости, гиалиновые пластинки – суставным концам, а фиброзное кольцо – суставной сумке. Каждый межпозвонковый диск несколько шире соответствующего тела позвонка и в виде валика выстоит вперед и в стороны. Пульпозное ядро благодаря своему тургору оказывает постоянное давление на гиалиновые пластинки смежных позвонков, стремясь отдалить их друг от друга. В то же время мощный связочный аппарат и фиброзное кольцо стремятся сблизить смежные позвонки, противодействуя пульпозному ядру межпозвонкового диска. Вследствие этого величина каждого отдельного диска и всего позвоночника в целом непостоянна, а зависит от динамического ядра и связочного аппарата двух смежных позвонков. Так, после сна желатинозное ядро приобретает максимальный тургор и высота позвоночного столба нарастает за счет раздвижения тел позвонков. К концу дня, особенно после становой нагрузки, тургор пульпозного ядра уменьшается, и позвонки сближаются. По данным А.П.Николаева суточные колебания величины позвоночного столба у людей достигают 2 см. Основную функцию диска — амортизацию, осуществляет студенистое ядро. Взгляды на то, какой тканью оно образованно, различны, что во многом связано с его эмбриогенезом и изменениями в ходе постнатального развития. Общепризнано, что ткань студенистого ядра является рудиментом хорды. В ходе эмбриогенеза скелетогенная мезенхима концентрируется вокруг сегментирующейся хорды. Из клеток мезенхимы дифференцируются хондроциты фиброзного кольца, которые окружают материал хорды и разделяют на фрагменты. Сохранившиеся участки хорды и образуют материал студенистого ядра [,Мовшович ИА, Ромер А, Парсонс Т]. Обособление материала хорды в эмбриогенезе происходит очень рано, поэтому какой материал является зачатком хорды не вполне ясно. Экспериментами in vitro показано, что клетки хорды проявляют некоторые свойства эпителиальных тканей [Хлопин НГ], в частности, в них присутствуют цитокератины (8 и 19 типов) [Stosiek P, Kasper M]. Также для них характерны поверхностные рецепторы к протеогликанам (CD44), виментин, синтез коллагена II типа (как для гиалинового хряща) [ Sandell LJ., Stevens JW.- Takaishi H, Yamada H. ], что роднит хорду со скелетными тканями, имеющими мезенхимальное происхождение. Биохимически диск состоит из протеогликанов, гликопротеидов и коллагеновых и неколлагеновых белков. В состав ядра pulposus входят в большом количестве протеогликаны и гликопротеиды, в то время как кольцо fibrosus имеет более высокое содержание коллагена (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Zaki FA 1981).

Недавно группа исследователей из Гейдельбергского университета (Германия) поставила перед собой цель сравнить клетки студенистого ядра и стромальные (мезенхимальные) клетки костного мозга (ССК/МСК) в монослойных культурах и трехмерных сфероидах для определения перспектив дальнейшего использования в тканевой инженерии дисков (Steck E, et al.). ССК культивировали в стандартной хондрогенной среде (ТGF-beta, дексаметазон, аскорбат). Изучали экспрессию генов хондрогенной дифференцировки, включая гены аггрекана, декорина, фибромодулина и олигомерного матриксного протеина хряща. Установлено, что в трехмерных сфероидах экспрессия была существенно выше, чем в монослойных культурах. Кроме того, при культивировании материала студенистого ядра и типичных механоцитов показаны различия в синтетической активности — клетки кольца синтезируют больше коллагена I, клетки ядра больше аггреканов. Ученые сделали вывод, что если студенистое ядро и фиброзное кольцо гистогенетически однородны, то обладают различной степенью экспрессии одних и тех же генов (Steck E, et al.).

Распространненость дископатий среди плотоядных животных

Заболевание межпозвонковых дисков наиболее часто поражает собак хондродистрофоидных пород, но также встречается и у нехондродистрофоидных. Вещество диска вызывает развитие гипоксии и механическое повреждение спинного мозга, определяя проявление клинических симптомов. (Hansen HJ1952).Charles Bell первый описал выпячивание диска (Hoerlein BF 1978). Считалось, что происходит рост дорсальной части фиброзного кольца (Bailey CS, Holliday TS: 1975). И только в 1940-ых годах было признано, что происходит пролапс пульпозного ядра .

Читайте также:  Инфекционный перитонит симптомы у собак

(Leonard EP: 1971). Болезнь дисков была описана у собак Janson в 1881. (Hoerlein BF 1978, Pettit GD: 1963). Dexter в 1896 г. описал хроническое сжатие спинного мозга межпозвонковым диском и развитие миелита вследствие этого. (Hoerlein BF 1978, Leonard EP: 1971). По данным, собранным от 20 колледжей ветеринарии в США и Канаде в соответствии с Ветеринарной Программой Медицинских данных (VMDP) в течение 5-летнего периода 1977 — 1981, сообщается о 7304 случаях болезни дисков (1.2 %) исследовано 600 630 собак.

Hoerlein сообщил о 8 117 случаях болезни дисков у 356 954 собак, обследованных в течение 10-летнего периода (2.3 %) ( Hoerlein BF 1978). В течение периода с1977 по 1981гг. в Purdue University у 645 из 16 816 животных было диагностировано наличие болезни дисков (3.8%).Hoerlein сообщил о самой высокой встречаемости заболеваний дисков (73.1 %) у собак в возрасте 3 — 6 лет. Собаки более чем 7- летнего возраста составили 21.2 % случаев, о которых сообщают. ( Hoerlein BF 1978).

Нет существенных различий во встречаемости заболеваний дисков среди особей обоих полов, по данным Purdue University Small Animal Clinic за 5-летний период было диагностировано 136 некастрированных сук и 193 — кастрированных , 317 некастрированных кобелей и 37 — кастрированных. Соотношение составило 1.0:0.93.

В основном это заболевание встречается среди хондродистрофоидных пород: таксы пекинесы, французские бульдоги, ши-тцу, бигль а также их помеси.

Intervertebral Disk Disease (IVDD) в грудопоясничной области являются самой частой причиной развития неврологических расстройств у собак. Поражения диска в этой области представляют от 84 до 86 % клинических случаев заболеваний дисков у собак. (Gage 1975; Hoerlein 1978). (Mann FA et al 2007). В области шеи C2-3 и C3-4 межпозвонковые диски имеют самую высокую частоту выпадения вещества диска (Hoerlein BF 1978).

Хотя IVDD были обнаружены, по крайней мере, у 84 пород собак, хондордистрофоидные породы находятся на первом месте, а таксы преобладают (Gage 1975; Hoerlein 1978). Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника, сопряженные с поражением связочно-суставного аппарата, остаются весьма актуальной проблемой и в медицине. При применении синдромального подхода установлено, что 60-80% людей в течение жизни испытывают стойкую боль в спине; большинство из них имеет патологию позвоночника, ассоциированную с поражением межпозвонковых дисков. (Подчуфарова Е. В. 2003. Дривотинов Б.В., Полякова Т.Д., Панкова М.Д.2004. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. 2001). Связанные с этим государственные издержки только в США несколько лет назад составляли около 100 миллиардов долларов в год (Хинтон Р. Frymoyer JW., Maniadakis N., Gray A. 2000.)

Дегенеративные нарушения в позвоночнике, включая заболевания межпозвонковых дисков и спондилез, редко встречаются у домашних кошек. (Smith PM, Jeffery ND 2006) Сообщения о IVDD у кошек редки в ветеринарной литературе. Было установлено, что межпозвонковое выпячивание диска – частая находка при вскрытиях трупов кошек, это не имеет никакого клинического значения (King and Smith 1958, King & Smith 1960a, King & Smith 1960b). Однако в общей сложности о шести случаях с IVDD и клинически значительными неврологическими дефицитами сообщили за прошлое десятилетие. (Heavner 1971, Seim & Nafe 1981, Gilmore 1983, Littlewood et al 1984, Sparkes & Skerry 1990, Bagley et al 1995). Как и у собак, у кошек есть также два типа IVDD: Тип 1 Hansen и Тип 2 Hansen . В большинстве случаев у кошек диагностируют IVDD, похожие на таковые у собак нехондродистрофоидных пород.

У кошек цервикальная область спинного мозга более часто повреждается, чем поясничная или тораколюмбальная область. IVDD наблюдались у кошек в возрасте более 15 лет (King & Smith 1958, King & Smith 1960a, King & Smith 1960b.; Smith PM, Jeffery ND. 2006)

Напротив, ретроспективное исследование 13 львов, 16 тигров, 4 леопарда, 1снежного леопарда, и 3 ягуаров с 1976 по 1996 показало, что заболевания межпозвонковых дисков — серьезная проблема среди крупных кошек. Ветеринарные отчеты, рентгенографические данные и сообщения о вскрытии трупа каждого животного были исследованы на признак IVDD или спондилез. Восемь (три льва, четыре тигра и один леопард) животных были диагностированы с дегенеративной болезнью позвоночника. Клинические симптомы включали прогрессивно уменьшающуюся активность, умеренную тяжелую атрофию мышцы конечности, хронический парез конечности и атаксии. Возраст в начале клинических симптомов был 10-19 г. (в среднем = 18 лет.). Рентгенографическая оценка позвоночника оказалась эффективной в оценке спинных поражений, и результаты исследования были коррелированны с данными вскрытия трупа. Поражения были часто многоочаговыми, включали в себя минерализацию диска или образование IVDD с частично разрушенными межпозвонковыми дисками. Наибольшее количество обнаружено в поясничной области, а также в шейной и грудном отделе позвоночника. Отмеченный спондилез присутствовал у кошек с заболеваниями дисков, следующий, по-видимому, за неустойчивостью позвонков. У шести животных были проведены гистологические исследования спинного мозга, которые выявили у пять острое или хроническое повреждение спинного мозга, вызванное IVDD. Заболевание позвоночника должно подозреваться в гериатрическом возрасте у крупных кошек со сниженными аппетитом или активностью. (Christine Kolmstetter, M.S., D.V.M., Linda Munson, 1997).

Описание клинического случая IVDD у кошки.

В клинику поступил кот 5 лет с симптомами центрального паралича (с симптомами поражения верхнего двигательного нейрона). 5-ая степень неврологических расстройств. Была проведена миелография и магнитно-резонансная томография, на основании этих видов исследования был поставлен диагноз: IVDD L2-L3., к сожалению, по просьбе хозяев была проведена эутаназия, на вскрытии данный диагноз был подтвержден. По своей структуре данный вид грыжи соответствовал Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen. Спинной мозг в области грыжи был поврежден, разжижен.

Слева — IVDD у кота, блок ликвора обозначен стрелочкой.
Справа — Миелография. Стрелками обозначен IVDD, вызывающий блок ликвора.

Слева — МРТ позвоночника кота. IVDD обозначен стрелкой.
Справа — Межпозвонковый диск кота без IVDD.

Слева — Внешний вид IVDD после удаления мозга.
Справа — IVDD обозначен стрелкой.

Данный случай Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen у кота в возрасте 5 лет, несмотря на крайне редкое распространение этого заболевания, должен быть учтен в диагностике неврологических расстройств у кошек.

Этиология и патогенез развития грыжи диска у животных (IVDD).

Предложены различные патогенетические факторы, играющие ведущую роль в инициировании дегенерации диска (Braund 1981). Роль наследственности в отношении дископатии не оспаривается ни одним исследователем. «Что определяет вероятность развития патологии дисков у собак многих пород?

Генетическая предрасположенность» (Вингфилд). У людей болезни позвоночника, в том числе поясничный остеохондроз, являются сложными полифакторными полисиндромными заболеваниями по патогенезу и клиническим проявлениям (Попелянский Я.Ю., Попелянский А.Я. 1985.Попелянский Я.Ю. 1989.Ситель А.Б.1998.. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П.1997; Юмашев Г.С., Фурман М.Е. 1984.;Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В.1995.;Жулев И.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д. 1992.).

Сам по себе диск – это активная ткань, содержащая важные механизмы для самовосстановления (Humzah M, 1988).

Источник



Дегенеративная миелопатия собак (ДМ)

Дегенеративная миелопатия собак (ДМ) – тяжёлое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое приводит к параличу нижних конечностей.

Заболевание вызывается нарушением проводимости мотонейронов спинного мозга из-за дегенерации нервных окончаний.

Впервые ДМ собак была описана более 35 лет назад как спонтанно возникающее заболевание спинного мозга у взрослых особей. Считалось, что оно характерно только для породы немецкая овчарка, поэтому его также называли миелопатия немецких овчарок. Позже ДМ была выявлена ещё у ряда пород – вельш корги пемброк, боксёр, родезийский риджбек, чесапик-бей ретривер.

Первые признаки заболевания проявляются уже у взрослых собак, у большинства – в возрасте 8-14 лет. На начальных стадиях у животного наблюдается потеря координации, затем развивается атаксия нижних конечностей. Длительность заболевания в большинстве случаев не превышает трёх лет. На последних стадиях миелопатии у собаки практически отсутствуют рефлексы задних конечностей, наступает паралич. Затем поражение распространяется уже на верхние конечности. При этом проявляются признаки повреждения верхних мотонейронов, что ведёт к восходящему парезу всех конечностей и общей мышечной атрофии. Наступает полный паралич конечностей собаки.

Читайте также:  Клички для собак мальчиков корги кардиган

Для дегенеративной миелопатии характерен аутосомно-рецессивный характер наследования.

По причине того, что многие заболевания спинного мозга могут иметь схожие клинические признаки, без ДНК-тестирования окончательный диагноз денеративной миелопатии можно поставить только посмертно после проведения гистологического обследования.

Основная причина развития ДМ – мутация в гене супероксиддисмутазы 1 (SOD1), приводящая к изменению последовательности белка (аминокислотная замена E40K).

Лечения ДМ не существует. Так как это тяжёлое заболевание проявляется только у взрослых собак, предварительно поставить диагноз можно только с помощью генетического исследования.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики ДМ разработан генетический тест, который можно проводить в любом возрасте. ДНК-тест позволяет выявить дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, по которому животных можно разделить на три группы: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена, NN), носители (гетерозиготы, NM) и больные (гомозиготы по мутации, MM).

Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак. Тест рекомендуется для собак всех пород.

Источник

Дилатационная кардиомиопатия (ДКПМ) у собак

Автор: Кузнецов Петр Александрович
Содержание

Дилатационная кардиомиопатия – патология сердца, связанная с патологией сердечной мышцы. В результате сердце начинает хуже сокращаться. При прогрессировании заболевания происходит значительное расширение всех камер сердца, клапаны между отделами начинают течь, развивается сердечная недостаточность.

Причины, по которым развивается дилатационная кардиомиопатия у собак, до конца не изучены. Известно, что к ней предрасположены гигантские породы собак, хотя встречается она и у средних (например, у кокер-спаниелей). Доказано генетическое наследование ДКМП у доберманов. Также часто болеют ирландские волкодавы, немецкие и датские доги.

Также ДКМП у собак может развиться вследствие попадания в организм определённых токсинов, например, при химиотерапии доксорубицином. У щенков, перенесших парвовирусную инфекцию в возрасте 2-4 недель, повышенный риск развития ДКМП. Также к данной патологии может привести дефицит аминокислоты таурина в рационе, что бывает при вегетарианском кормлении.

Симптомы

Владелец обращает внимание, что у собаки появляются одышка, утомляемость, повышенная жажда, увеличение живота в размере, в тяжелых случаях — обмороки.

Диагностика

Очень важно диагностировать патологию на ранних стадиях, особенно у предрасположенных пород, так как своевременно назначенное лечение ДКМП у собак значительно продлевает жизнь. Кроме стандартного осмотра и сбора анамнеза могут потребоваться дополнительные методы исследований — ЭХО сердца, ЭКГ, рентген грудной полости, измерение артериального давления, анализы крови. На самых ранних стадиях заболевание может проявляться только периодическим нарушением ритма сердца. Для диагностики таких нарушений проводится 24-часовое холтеровское мониторирование.

Лечение

В зависимости от причины и стадии заболевания назначаются соответствующие препараты. Терапия направлена на улучшение сократимости сердца, борьбу с застойными явлениями и аритмией, замедление прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Корректируется режима питания.

Прогноз

За исключением случаев ДКМП, связанных с дефицитом таурина в рационе, когда возможна длительная ремиссия, прогноз осторожный до плохого. Ранняя стадия заболевания, когда уже есть изменения на ЭКГ, но нет изменений на УЗИ сердца и нет клинических признаков, может продолжаться достаточно долго, до нескольких лет. После того как развились симптомы и изменилась геометрия сердца, средняя продолжительность жизни составляет всего около 1 года.

Статья подготовлена Кузнецовым П.А.,
ветеринарным врачом-кардиологом, анестезиологом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Источник

Дилатационная кардиомиопатия у собак (ДКМП)

Что такое дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилатация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. ДКМП — это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

Предрасположенность

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

Причина возникновения ДКМП

Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов.

ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

  • Тяжелая форма ишемической болезни сердца;
  • Болезни щитовидной железы;
  • Сахарный диабет;
  • Патологии клапанного аппарата сердца;
  • Инфекционные заболевания;
  • Токсичные лекарственные средства.

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими симптомами ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются:

В более поздние сроки развития патологии:

  • появляется кашель;
  • снижается вес;
  • прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких).

Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Приступы острой сердечной недостаточности при ДКМТ

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются:

  • резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы),
  • частым дыханием,
  • бледностью или цианозом слизистых оболочек.

Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основные задачи лечения ДКМП

  • обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности,
  • уменьшение активации нейрогормональных систем,
  • борьба с задержкой жидкости в организме,
  • кардиопротекция,
  • контроль возникновения аритмий,
  • предупреждение образования тромбов в полостях сердца.

В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

Лечение кардиологических заболевания у животных в Москве в ветцентре Воронцова

При любых подозрениях на кардиомиопатию — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская.

Записывайтесь по телефонам:

Источник