Меню

Деформирующий остеоартроз у собаки

Остеоартроз у собак

Выяснение клинико-морфологических закономерностей этиопатогенеза врождённой и посттравматической патологии суставов большой подвижности у собак и разработка на этой основе рациональных методов коррекции – одна из фундаментальных проблем современной ветеринарной артрологии. Данной проблеме посвящена статья Игоря Борисовича Самошкина, доктора ветеринарных наук, профессора кафедры анатомии и гистологии животных ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина», начальника Центра травматологии животных Станции по борьбе с болезнями животных Северного административного округа г. Москвы.

Несмотря на успехи в разработке методических подходов к лечению патологических состояний суставов, в настоящее время не проведён в полной мере анализ факторов риска в развитии артропатий, не отображены морфофункциональные основы остеоартроза диспластического генеза, а также остео- и хондропатий в целом. Представляют интерес адаптивные перестройки, возникающие в интра- и параартикулярных тканях в условиях нормы и при артропатиях различного генеза, имеющие принципиально важное значение для морфологии, а также для ветеринарной травматологии и ортопедии.

В основу данной статьи легли плановые многолетние исследования 309 пациентов травматолого-ортопедического профиля. При этом у 175 животных рентгенологически визуализировался остеоартроз тазобедренных суставов как следствие диспластических изменений указанной области. У 35 (20%) животных диагностировали остеоартроз плече-лопаточного сочленения с выраженными клинико-рентгенологическими признаками рассекающего остеохондрита головки плечевой кости. В 48 (27,4%) случаях имел место деформирующий гонартроз с застарелым разрывом крестообразных связок и у 51 (29,1%) пациента – клинико-рентгенологические признаки соответствовали болезни Легг-Кальве-Пертеса (асептический некроз головки бедренной кости), при этом в 28 (16%) случаях поражение носило двусторонний характер.

Интенсивные и многоплановые исследования проблемы остеоартроза ведутся специалистами уже давно, что объясняется неуклонным прогрессированием заболевания, которое приводит к утрате функциональной пригодности пораженного сочленения.

Остеоартроз – болезнь, обусловленная действием биологических и механических факторов, дестабилизирующих нормальные отношения между процессами деградации и синтеза хондроцитов, внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. Наиболее часто остеоартроз диагностируется у собак крупных и гигантских пород. В дегенеративный процесс вовлекаются синовиальные суставы, представляющие собой сложную многокомпонентную органоспецифическую систему, включающую как элементы внутренней среды (суставные хрящи, синовиальную жидкость, синовиальную мембрану), так и прилежащую к суставному хрящу субхондральную кость, через которую в определенной мере осуществляются энергетические, пластические и механические функции суставного хряща.

В результате проведенных исследований нами было установлено, что клинически остеоартроз характеризуется артралгией и дефигурацией сочленения, болезненностью при пальпации, тугоподвижностью, крепитацией, периодическим выпотом и локальным воспалением различной степени выраженности. Чаще всего в процесс вовлекаются коленные, локтевые и тазобедренные суставы.

Артралгия является основным клиническим признаком остеоартроза. При этом боль в области пораженного сустава не связана с разрушением собственного хряща, поскольку он лишен нервных окончаний, а определяется поражением костей (остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в медуллярном канале и субхондральной кости), суставов (воспаление синовиальной оболочки, растяжение капсулы сустава) и периартикулярных тканей. Артралгия, как правило, значительно усиливается во время и после стато-локоматорного акта и несколько ослабевает в условиях гиподинамии.

Есть основания утверждать, что интенсивность болевого синдрома может меняться в зависимости от температуры окружающей среды и влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности). Характерным симптомом остеоартроза является крепитация в суставах при движении пациента и его пальпаторном обследовании, возникающая вследствие дисконгруэнтности суставных поверхностей, остеофитоза и ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью». Уместно отметить, что увеличение объема суставов чаще происходит за счет пролиферативных изменений, но может быть также следствием отека параартикулярных тканей. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры вокруг суставов не характерны, но могут возникать при вторичном синовите.

Небезынтересными представляются патологические изменения при остеоартрозе, в частности, неравномерная потеря хряща, чаще в зонах повышенной биомеханической нагрузки, склероз субхондральной кости, формирование субхондральных кист, краевых остеофитов и воспаление синовиальной оболочки. При этом образование остеофитов, на наш взгляд, является следствием измененных биомеханических условий функционирования сустава. Позднее возникают тотальная потеря хряща, остеосклероз и фокальный остеонекроз субхондральной кости. Биомеханически остеоартроз характеризуется изменением способности суставного хряща сопротивляться растяжению и сжатию.

Уместно отметить, что остеоартроз является результатом действия биологического и механического факторов, нарушающих баланс между процессами деградации и синтеза внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован множеством факторов, одним из которых является генетическая детерминация данной патологии (первичный остеоартроз).

Вторичный остеоартроз имеет локальную или генерализованную форму. К локальной форме относятся диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикация, травма и статические нарушения. Генерализованная форма остеоартроза, как правило, связана с нарушением метаболических процессов в организме.

Основу патогенеза основных форм остеоартроза составляет нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Причинными факторами вторичного остеоартроза следует считать деформации костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, а также воспалительные процессы.

По нашим данным, нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению состава и вязкости синовиальной жидкости, а также фиброзу и синовитам. Манифистация остеоартрозов сопряжена с деструкцией суставного хряща, которая проявляется в снижении биосинтезируюшей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.

В основе поступления питательных и регуляторных веществ из синовиальной жидкости в суставной хрящ лежит диффузно-нагрузочный механизм, функционирующий только в условиях переменной нагрузки, приходящейся на суставной хрящ, который во время стато-локоматорного акта «впитывает синовиальную жидкость и отдает ее при давлении, «работая по типу помпы».

Суммируя патогенетические ситуации, связанные с негативными изменениями структурной организации и метаболизма тканей суставов, имеющих место при остеоартрозах, можно отметить, что в патогенез вовлекаются все подсистемы сочленения, однако наиболее выраженная степень деструкции прослеживается в суставном хряще.

Общие принципы лечения

Анализ данных об основных звеньях нарушений структурных и метаболических процессов в тканях суставов дает возможность заключить, что принципы рациональной фармакотерапии остеоартрозов сводятся к следующему:

· блокированию воспалительных процессов в суставе;

· нормализации биосинтетических процессов в хондроцитах;

· ингибированию катаболических процессов в хрящевой ткани;

· нормализации секреции синовиальной жидкости в сочленении;

· инициированию протекторного действия при повреждении хряща.

Лечение пациентов с остеоартрозом должно носить комплексный и патогенетический характер. Основными принципами лечения являются устранение причин, способствующих развитию болезни, ликвидация воспалительных изменений и восстановление утраченной функции сустава. Существующие методы лечения остеоартроза можно подразделить на три большие группы: немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение.

Рис.1. Работа в операционной

В качестве алгоритма рациональной фармакотерапии остеоартрозов, а также симптоматической терапии можно предложить четыре группы лекарственных средств: нестероидные и стероидные противовоспалительные средства (НПВС и СПВС), гомеопатические ЛС, а также хондропротективные препараты. Лечебная тактика должна определяться для каждого пациента индивидуально. При этом необходимо учитывать многие факторы, такие как возраст, вес, стадия заболевания, выраженность деформаций в сочленении и многое другое.

Современная терапия ранних стадий остеоартроза должна начинаться с физических методов реабилитации – восстановления равновесия между нагрузкой и возможностями сустава. Это уменьшение нагрузок, массы тела, укрепление мышечного аппарата и применение физиотерапевтических процедур.

Условно остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный. При первичном остеоартрозе причинный фактор либо не выявлен, либо имеет генетическую детерминацию, либо связан с возрастом (инволюционный остеоартроз).

Вторичный остеоартроз может иметь локальную или генерализованную форму. К локальной форме уместно отнести диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикацию, травму.

Рис. 2. Диспластические изменения тазобедренных суставов

Рис. 3. Остеоартроз, гиперплазия шейки, дисплазия обоих тазобедренных суставов

Генерализованная форма остеоартроза принадлежит, как правило, к метаболическим артропатиям и имеет полифакториальную природу.

Этиология и патогенез остеоартроза (клинико-рентгено-морфологические корреляции)

Причинные факторы первичного остеоартроза до настоящего времени не установлены. Есть основания рассматривать в основе вторичного остеоартроза следующие причинные факторы: деформация костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, воспалительные процессы. Деформации костного вещества могут быть следствием диспластических изменений и неправильно сросшихся переломов (псевдоартрозов).

Рис. 4. Дисплазия правого локтевого сустава (фрагментация processusanconeus).

Нарушение развития костной ткани может возникнуть в результате изменений диспластического генеза в сочленении, дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также нестабильности сустава.

Рис. 5. Дисплазия обоих тазобедренных суставов Е-степени, вывих, разрыв круглой связки

Рис. 6. Разрыв передней крестовидной связки левого коленного сустава, остеоартроз

Некроз костного биокомпозита может быть индуцирован некорректным применением лекарственных препаратов; воспалительный процесс может стать результатом инфекции или действия травмирующего агента.

Нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны капсулы сустава может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению сустава и вязкости синовиальной жидкости, а также к фиброзу и синовитам. Деструкция суставного хряща проявляется снижением биосинтезирующей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, к ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.

Достоверно установлено, что уменьшение высоты гиалинового хряща лежит в основе механизма склерозирования субхондральной костной пластинки.

При остеоартрозе аппозиционный рост кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней, тогда как в норме – всего 25–50 мкм. В некальцифицированную зону суставного хряща прорастают сосуды, наблюдается прорыв фрон­та его минерализации. Появление разволокнений и узураций, проникающих в субхондральную костную ткань, провоцирует миграцию в образовавшиеся дефекты синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом костного вещества и предрасполагает к образованию кистозных полостей.

Атрофия костной ткани, асептический остеонекроз и кистевидная ее перестройка могут возникать также при функциональных перегрузках костных звеньев на фоне врожденных или приобретенных нарушений формирования эпифизов, анатомических соотношений, а деформирующий артроз – на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы со­членяющихся костей (И.В. Шумада и др., 1990).

Следует выделить три группы факторов, инициирующих клинические проявления остеоартроза:

•интраартикулярные: ухудшение трибомеханической ситуации как следствие нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе, внутрисуставная гиперпрессия, прорыв субхондральной кисты в полость сустава, внутрикостная ишемия, повышение внутрикостного давления;

• экстраартикулярные: формирование контрактур за счет проявления болевых рефлекторных мышечно-тонических синдромов; вертеброгенные дискинезии, в том числе корешковые синдромы;

Читайте также:  Какие собаки традиционно жили при дворе королевы елизаветы 2

• адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза: истощение приспособительных возможностей организма и развитие на этом фоне болезни.

Закономерности, управляющие такими изменениями, непросты и изучены в большинстве случаев лишь в общих чертах. Однако есть основания полагать, что в появлении и нарастании экстраартикулярных изменений при остеоартрозе локтевого сустава реализуется сложный комплекс компенсаторно-приспособительных реакций, распространяющихся на весь опорно-двигательный аппарат. Он призван максимально облегчить развитие нового двигательного стереотипа, позволяющего осуществлять статолокомоторную функцию конечности в новых биомеханических условиях. По этой причине формирование экстраартикулярных факторов боли при остеоартрозе происходит постепенно, по мере нарастания нарушений механизма статолокомоции и исчерпания возможностей приспособительных реакций их компенсировать.

Завершение этого процесса соответствует такому моменту развития заболевания, когда компенсаторные механизмы в виде перекоса груди, дефигурации оси тела в медиальной плоскости уже не в состоянии улучшить статолокомоторную функцию конечности. В этом случае активируются триггерные пункты боли, расположенные экстраартикулярно.

В определенных ситуациях экстраартикулярный компонент болевого синдрома может превалировать над андрогенным и определять клинические проявления заболевания.

Артроскопическая диагностика остеоартрозов

При решении вопроса о необходимости проведения диагностической артроскопии следует исходить из общеизвестной шкалы ранжирования диагностических возможностей различных методов исследования, применяемых в ветеринарной медицине, для определения костной и мягкотканой патологии и их дифференциально-диагностических признаков, которые встречаются у пациентов травматолого-ортопедического профиля.

Не подлежит сомнению тот факт, что ни один из используемых в настоящее время диагностикумов, включая рентгенографию, компьютерную томографию и ультразвуковое исследование, не дает исчерпывающей информации о характере и масштабах деструктивных изменений в биотканях сустава – об узурах и эрозии хрящевого покрытия, демаскировке субхондральной кости и микроруптурах сумочно-связочного аппарата. В связи с этим есть основания считать артроскопический дебридемент наиболее объективным и достоверным методом выявления различных форм патологии суставов большой подвижности. Показания к диагностической артроскопии:

• крепитация сочленений неясной этиологии;

• биопсия синовиальной оболочки;

• неясная клинико-рентгенологическая семиотика при повреждениях, воспалительных и дегенеративных процессах;

• неблагоприятные исходы предшествовавших операций;

• необходимость в точной информации о внутрисуставной патологии для

выбора метода операции и лечебной тактики;

• определение показаний к хирургической артроскопии.

Клинический опыт показывает, что без адекватной диагностики и коррекции синовиальной среды поврежденного сустава, особенно если он относится к числу наиболее функционально нагружаемых, нельзя рассчитывать на благоприятный исход лечения даже в случаях, когда удается полностью устранить дисконгруэнтность суставных поверхностей.

Нам представляется, что наиболее вероятной причиной прогрессирования посттравматических интраартикулярных изменений являются повреждения суставного хряща, которые невозможно распознать, а тем более грамотно лечить без артроскопии. В связи с этим внедрение артроскопических методов диагностики и лечения в ортопедо-травматологическую практику ветеринарной медицины и хирургию суставов является настоятельной и объективной необходимостью, вытекающей из травматогенеза интраартикулярных повреждений.

Такой подход к пониманию сущности внутрисуставных изменений диктует необходимость разработки алгоритма артроскопической тактики лечения повреждений суставов различного генеза. Такая тактика включает в себя адекватное восстановление анатомических взаимоотношений в сочленении и коррекцию нарушений его синовиальной среды с акцентом на активную санацию (иссечение поврежденного хряща в пределах здоровых тканей, сглаживание краев образовавшегося дефекта, удаление свободно лежащих в полости сустава corpuscula articularia, промывание полости сочленения и др.).

Изменения синовиальной среды и патогенез деформирующего остеоартроза

Фундаментальные исследования по изучению этиологии и патогенеза дегенеративно-дистрофических процессов позволили расширить представления о причинно-следственных отношениях, возникающих при развитии деформирующего остеоартроза между структурно-метаболическими изменениями в хрящевой ткани и состоянием синовиальной среды пораженного сустава.

Известно, что синовиальная среда сустава – единая функциональная система, ответственная за поддержание метаболического равновесия матрикса хряща и хондроцитов. В состав указанной системы входят синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ. Из всех структур синовиальной среды наибольшие изменения при остеоартрозе претерпевает хрящ.

В условиях дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей ухудшается трибомеханическая ситуация в сочленении, что приводит к увеличению контактного давления на ограниченном участке суставного хряща, наступает его структурная декомпозиция.

Необходимо отметить, что пусковым механизмом развития остеоартроза служит деструкция хрящевого покрытия, в первую очередь в критических зонах, являющихся наиболее функционально обремененными. Общеизвестно, что изменения механических свойств костной и хрящевой тканей инициирует нарушение их метаболизма.

Важным фактором развития остеоартроза считают увеличение внутрисуставного трения. Следует заметить, что низкое трение сопряженных в суставе хрящевых поверхностей обусловлено жидкокристаллическим состоянием синовиальной жидкости, реологические параметры которой резко меняются при остеоартрозе. В связи с этим наблюдается прямая корреляция лубрикационных свойств суставной жидкости и активностью воспаления в сочленении.

Стадии дегенеративно-дистрофического поражения суставного хряща (по результатам артроскопических исследований) представлены в таблице.

Таблица. Стадии дегенеративно-дистрофического поражения суставного хряща

Источник



Артроз у собак требует терпеливого лечения

Многих хозяев удивляет то, что ветеринар ставит их домашнему питомцу диагноз «артроз». Между тем этот недуг отнюдь не является редкостью для собак. Заболевания суставов поражают не только людей, но и четвероногих любимцев.

Почему у собак развивается артроз

Нередко заводчики путают такие болезни, как артрит и артроз. Это вполне естественно, так как у них есть общие черты, однако существуют и различия.

Артрит — легко диагностируемое первичное воспалительное заболевание, нередко развивающееся на фоне ранее полученных травм и ушибов, с ярко выраженной симптоматикой: припухлостью и громким хрустом суставов, сильной болью, повышением температуры. Как правило, не бывает у молодых собак в возрасте до 2 лет. Если вовремя обратиться за медицинской помощью, то лечение проходит успешно и болезнь не дает осложнений.

Причинами развития артроза могут быть:

  • не долеченный артрит;
  • пожилой возраст собаки;
  • чрезмерные нагрузки;
  • большой вес животного;
  • травмы, в том числе и застарелые;
  • дисплазия тазобедренных суставов.

Дисплазия — генетическое заболевание, для которого характерно неправильное развитие суставов. Практика показывает, что представители крупных пород чаще страдают от этого недуга, нежели маленькие собаки, хотя он встречается и среди миниатюрных животных.

Диагностика и лечение артроза у собак происходит гораздо сложнее, чем артрит.

Виды артроза и чем опасно заболевание для собаки

Различают два вида артроза коленного сустава — первичный и вторичный.

Первый вид развивается у стареющих собак: чем старше возраст животного, тем больше вероятность возникновения у него данного заболевания. Для организма, подверженного процессам старения, характерны истончение суставных хрящей, уменьшение содержания кальция в костях, ухудшение кровообращения. Этого достаточно, чтобы у старого пса развился первичный артроз, никаких дополнительных факторов не требуется.

Второй вид заболевания развивается на фоне отложения солей кальция, эрозий и утончения суставных хрящей, застарелого артрита.

Что же происходит в организме собаки, у которой имеется артроз? У животного наблюдаются нарушение трофической регуляции, деструктивные изменения суставных компонентов.

Признаки артроза четвероногих питомцев

Артроз у собаки, как уже говорилось ранее, достаточно сложно диагностировать. На ранней стадии это возможно сделать лишь на основании рентгеновского снимка, разумеется, в том случае, если животное регулярно проходит медицинское обследование у ветврача. Специалисты рекомендуют делать это несколько раз в год, особенно, если собака пожилая. Рентген может показать небольшие костные разрастания, расположенные по краю сустава.

Общая симптоматика у артроза примерно такая же, как и у артрита:

  • боль в суставах;
  • отечность;
  • хромота;
  • громкий отчетливый хруст во время движения;
  • малоподвижность животного из-за болезненных ощущений при ходьбе.

На второй стадии артроза наступает ослабление мышечного тонуса. Можно заметить, что больная собака переступает с лапы на лапу, при этом слышен сильный хруст суставов. Это происходит из-за того, что сужается суставная щель, а на костях в местах соединений образуются напластования, имеющие признаки остеосклероза и остеопороза.

При запущенном артрозе часто наблюдается деформация суставов, остеопороз костей. При этом животное в состоянии покоя постоянно вытягивает конечности. Проведенный на данном этапе анализ крови покажет, что содержание в организме в целом и в костях в частности таких элементов, как каротин, фосфор, кальций сильно занижено.

Артроз у собаки: какое лечение назначается

Первое, что следует сделать, это обратиться к ветеринару. Владельцы собак должны понимать, что такое серьезное заболевание в домашних условиях вылечить невозможно. Только специалист на основании осмотра животного, клинической картины и рентгеновского снимка поставит диагноз и назначит соответствующее лечение, которое облегчит жизнь питомца.

К сожалению, многие либо откладывают визит в ветеринарную лечебницу, либо просто долгое время не обращают внимания на тревожные симптомы и списывают хромоту на полученные травмы, поэтому врачам приходится устранять не только само заболевание, но и его последствия.

Если собаке поставлен диагноз «артроз», владелец должен быть подготовлен к тому, что лечение будет длительным, сложным и включать в себя не только прием медикаментов и физиотерапию, но и соблюдение специального режима. Поэтому прежде всего нужно обеспечить своему любимцу полный покой, снабдить его удобной мягкой подстилкой, на которой ему будет комфортно спать и отдыхать.

Все физические нагрузки на период лечения сводятся к минимуму. Гулять с собакой можно и нужно, в противном случае у нее может возникнуть атрофия мышц, а для животного крайне важен сильный мышечный корсет. Однако время прогулки не должно быть превышено. Чрезмерные нагрузки на сустав могу привести к полному износу хряща, а это, в свою очередь, усилит хруст и боль. Для животного крайне важен крепкий мышечный корсет.

У собак лечение, как правило, симптоматическое и зависит от формы заболевания. Показаны противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП). Они эффективно снимают воспаления и болевой синдром. Используются в виде внутрисуставных инъекций или внутримышечных уколов. К таким препаратам относятся:

  • вольтарен (диклофенак);
  • бруфен; (ибупрофен);
  • квадрисол-5;
  • гамавит;
  • ведапрофен.

На начальной стадии артроза можно смазывать опухший сустав спиртовым раствором йода, накладывать холодные примочки с солью и чередовать их с согревающими компрессами озокерита и парафина; делать обертывания из отваров лекарственных растений. Однако эти меры направлены лишь на устранение симптомов и не могут быть заменой полноценного лечения.

Очень эффективно для снятия отеков и припухлостей инфракрасное излучение специальных ламп.

Кормление собаки должно быть скорректировано. Меню следует расширить и включить в него свежее мясо, молочные продукты, овощи, обязательно тертую морковь. Очень полезны вареные кости, чтобы пес мог грызть сухожилия и хрящики, а также холодец, заливное, которые являются, по сути, домашними хондропротекторами.

Животное должно получать все необходимые витамины и минералы, направленные на скорый рост тканей, подпитки хрящей и синовиальной жидкости.

Помимо этого показаны хондропротекторы, которые:

  • способствуют быстрому восстановлению суставных хрящей,
  • делают хрящи выносливыми к физическим нагрузкам,
  • повышают сопротивляемость к различного рода инфекциям.
Читайте также:  Выставка собак породы той терьер

Если медикаментозное лечение не помогает или артроз коленного сустава принимает хроническую форму, используются хирургические методы, такие как артродез, остеотомия, а также протезирование (в отдельных случаях).

Профилактические меры против развития артроза у собак

Чтобы собаку впоследствии не пришлось долго лечить от опасного заболевания, уже с самых первых дней появления щенка в доме следует проводить определенные меры профилактики артроза.

К таким мерам можно отнести:

  1. Разумные физические нагрузки. Активные игры на улице, прогулки должны длиться более трех часов. Выгуливать животное нужно почаще.
  2. Сбалансированное кормление, включающее в себя все необходимые витамины и микроэлементы. Корм должен быть обогащен белками и углеводами, чтобы предотвратить ослабление тканей.
  3. Следить за весом собаки, чтобы свести к минимуму риск ожирения, так не будет создаваться чрезмерная нагрузка на скелет.
  4. Стараться не допускать травм. Скользкий ламинат, паркет или линолеум нередко приводят к травмированию собаки, поэтому пол в помещении желательно застелить ковровым покрытием.
  5. Регулярный осмотр животного у ветеринарного врача.
  6. Обеспечить питомцу мягкую подстилку, причем чем больше вес собаки, тем она должна быть мягче.

Помните, что любую болезнь легче предупредить, чем лечить.

Источник

Остеоартрит у собак — признаки и лечение

Остеоартрит — распространенная проблема у собак, особенно у пожилых и крупных пород. Хотя это прогрессирующее заболевание неизлечимо, раннее выявление проблемы и начало соответствующего лечения могут помочь вашей собаке сохранить активность и улучшить качество жизни.

Что такое остеоартрит?

Остеоартрит, также называемый дегенеративным заболеванием суставов (DJD), представляет собой прогрессивно обостряющееся воспаление сустава, вызванное ухудшением хрящевой ткани.

В здоровом суставе хрящ действует как амортизатор, позволяющий суставу плавно двигаться во всем диапазоне движений. В случае остеоартрита эта хрящевая подушка начинает разрушаться из-за таких факторов, как возраст, травма, повторяющийся стресс или болезнь.

Утрата этой защитной подушки приводит к боли, воспалению, уменьшению диапазона движений и развитию костных шпор. Хотя в любом суставе тела может развиться остеоартрит, это заболевание чаще всего поражает конечности и нижнюю часть позвоночника.

Факторы риска остеоартроза у собак

У любой собаки может развиться остеоартрит, особенно с возрастом. Но есть некоторые факторы, которые могут предрасполагать вашу собаку к этому состоянию, например:

  • Крупные или гигантские породы, такие как немецкие овчарки, лабрадоры и золотистые ретриверы.
  • Ожирение
  • Возраст, особенно собаки среднего и старшего возраста
  • Постоянный стресс от занятий спортом, таких как аджилити, флайбол или дайвинг.
  • Травмы, такие как переломы или разрывы связок.
  • Инфекции, поражающие суставы, например болезнь Лайма.
  • Неправильное питание
  • Плохое телосложение
  • Генетика

Если ваша собака предрасположена к развитию остеоартрита, особенно важно оставаться в курсе, регулярно посещая ветеринарного врача. Они могут помочь вашей собаке поддерживать здоровый вес и вести активный образ жизни и часто могут уловить признаки остеоартрита на раннем этапе, прежде чем проблема станет серьезной.

Признаки остеоартроза у собак

Остеоартрит трудно обнаружить на ранних стадиях, и часто симптомы не проявляются до тех пор, пока пораженный сустав не будет сильно поврежден. Некоторые собаки также могут быть очень стойкими и скрывать свою боль, пока она не станет серьезной.

Таким образом, важно отслеживать собак среднего и пожилого возраста и тех, кто предрасположен к остеоартриту, на предмет ранних признаков заболевания суставов. Эти признаки включают:

  • Скованность, хромота или трудности с вставанием
  • Вялость
  • Нежелание бегать, прыгать или играть
  • Увеличение веса
  • Раздражительность или изменения в поведении
  • Боль при ласке или прикосновении
  • Затрудненное позирование при мочеиспускании или дефекации, или несчастные случаи в доме;
  • Потеря мышечной массы конечностей и позвоночника

Если вы подозреваете, что ваша собака может проявлять признаки остеоартрита, важно, чтобы ее осмотрел ветеринар, который проведет полное физическое обследование, включая пальпацию суставов вашей собаки и оценку диапазона их движений.

Ваш ветеринар может также порекомендовать рентген пораженных суставов, который поможет исключить другие состояния, которые могут вызывать подобные симптомы. Рентген также может помочь ветеринару оценить степень повреждения сустава.

Лечение остеоартрита

К сожалению, остеоартрит — прогрессирующее заболевание, лекарства от которого не существует.

Предотвращение развития остеоартрита с помощью диеты, упражнений и использования защитных добавок для суставов — лучший способ сохранить здоровье суставов вашей собаки.

Когда развивается остеоартрит, лечение обычно направлено на купирование боли, уменьшение воспаления, улучшение качества жизни и замедление развития заболевания. Лечение остеоартрита обычно мультимодальное, что означает, что для достижения наилучшего результата одновременно используются несколько различных методов лечения.

Совместные добавки

Их часто назначают для улучшения функции, уменьшения воспаления и замедления прогрессирования повреждения суставов. Глюкозамин и хондроитин — два общих ингредиента добавок для суставов, которые используются как людьми, так и собаками.

Эти добавки уменьшают воспаление, способствуют заживлению и увеличивают задержку воды в хрящах, что обеспечивает большую амортизацию суставов.

Зеленогубая мидия (GLM) — еще один проверенный ингредиент добавки для суставов как для людей, так и для собак и содержит полезные питательные вещества, такие как жирные кислоты омега-3, гликозаминогликаны и антиоксиданты. GLM — это мощное противовоспалительное средство, которое помогает уменьшить боль и сохранить функцию суставов.

Совместные добавки, такие как Glyde Mobility Chews часто используются в качестве раннего вмешательства и во время прогрессирования остеоартрита, поскольку они безопасны для длительного использования у большинства пациентов.

В дополнение к применению добавок для суставов, обезболивание является основой лечения остеоартрита. Наиболее часто используемыми обезболивающими при более тяжелом остеоартрите являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). НПВП могут не только уменьшить боль, но и уменьшить воспаление в суставах. Однако НПВП имеют значительные побочные эффекты при продолжительном применении, особенно у пациентов с плохой функцией печени или почек. Ваш ветеринар обсудит риски и преимущества терапии НПВП для вашей собаки и может порекомендовать регулярный анализ крови, чтобы контролировать здоровье вашей собаки во время терапии НПВП.

Дополнительные процедуры

Ваш ветеринар может также порекомендовать другие методы лечения, такие как физиотерапия, иглоукалывание, холодный лазер и изменение диеты. В тяжелых случаях они могут порекомендовать операцию по удалению поврежденной ткани из сустава или даже полностью заменить сустав.

Управление весом

Независимо от того, как выглядит здоровье суставов вашей собаки, важно поддерживать здоровый вес и вести активный образ жизни. У собак с остеоартритом перенос лишнего веса на поврежденные суставы не только болезненен, но также может ускорить процесс разрушения хряща.

У здоровых собак ожирение может предрасполагать их к более раннему развитию остеоартрита, а также многих других заболеваний.

Если ваша собака имеет избыточный вес или страдает ожирением, ваш ветеринар — ваш лучший помощник, который поможет вам начать диету и план упражнений, чтобы улучшить здоровье вашей собаки.

Источник

Остеоартроз у собак

Интенсивные и многоплановые исследования проблемы остеоартроза ведутся специалистами уже давно, что определяется неуклонным прогрессированием заболевания, обуславливающим утрату функциональной пригодности пораженного сочленения.

Остеоартроз – болезнь, обусловленная действием биологических и механических факторов, дестабилизирующих нормальные отношения между процессами деградации и синтеза хондроцитов, внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. Наиболее часто диагностируется у крупных и гигантских пород собак. В дегенеративных процесс вовлекаются синовиальные суставы, представляющие собой сложную многокомпонентную органоспецифическую систему, включающую как элементы внутренней среды (суставные хрящи, синовиальную жидкость, синовиальную мембрану), так и прилежащую к суставному хрящу субхондральную кость, через которую в определенной мере осуществляются энергетические, пластические и механические функции суставного хряща.

В результате проведенных исследований нами было установлено, что клинически остеоартроз характеризуется артралгией и дефигурацией сочленения, болезненностью при пальпации, тугоподвижностью, крепитацией, периодическим выпотом и локальным воспалением различной степени выраженности. Чаще всего в процесс вовлекаются коленные, локтевые и тазобедренные суставы. Артралгия является основным клиническим признаком остеоартроза. При этом боль в области пораженного сустава не связана с разрушением собственного хряща, поскольку он лишен нервных окончаний, а определяется поражением костей (остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в медуллярном канале и субхондральной кости), суставов (воспаление синовиальной оболочки, растяжение капсулы сустава) и периартикулярных тканей. Артралгия, как правило, значительно усиливается во время и после стато-локоматорного акта и несколько ослабевает в условиях гиподинамии. Есть основания утверждать, что интенсивность болевого синдрома может меняться в зависимости от температуры окружающей среды и влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности). Характерным симптомом остеоартроза является крепитация в суставах при движении пациента и его пальпаторном обследовании, возникающая вследствие дисконгруэнтности суставных поверхностей, остеофитоза и ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью». Уместно отметить, что увеличение объема суставов чаще происходит за счет пролиферативных изменений, но может быть и следствием отека параартикулярных тканей. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами не характерны, но могут возникать при вторичном синовите.

Небезынтересными представляются патологические изменения при остеоартрозе, характеризующиеся неравномерной потерей хряща, чаще в зонах повышенной биомеханической нагрузки, склерозом субхондральной кости, формированием субхондральных кист, краевых остеофитов и воспалением синовиальной оболочки. При этом образование остеофитов, на наш взгляд, является следствием измененных биомеханических условий функционирования сустава. Позднее возникает тотальная потеря хряща, остеосклероз и фокальный остеонекроз субхондральной кости. Биомеханически остеоартроз характеризуется изменением способности суставного хряща сопротивляться растяжению и сжатию.

Уместно отметить, что остеоартроз является результатом действия биологического и механического факторов, нарушающих баланс между процессами деградации и синтеза внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован множеством факторов, одним из которых является генетическая детерминация данной патологии (первичный остеоартроз). Вторичный остеоартроз имеет локальную или генерализованную форму. К локальной форме следует отнести диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикацию, травму и статические нарушения. Генерализованная форма остеоартроза, как правило, связана с нарушением метаболических процессов в организме.

В основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Причинными факторами вторичного остеоартроза следует считать деформации костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, а также воспалительные процессы.

Читайте также:  Вот это реакция собака

По нашим данным нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению состава и вязкости синовиальной жидкости, а также фиброзу и синовитам. Манифистация остеоартрозов сопряжена с деструкцией суставного хряща, которая проявляется в снижении биосинтезируюшей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.

В основе поступления питательных и регуляторных веществ из синовиальной жидкости в суставной хрящ лежит диффузно-нагрузочный механизм, функционирующий только в условиях переменной нагрузки, приходящейся на суставной хрящ, который во время стато-локоматорного акта «впитывает синовиальную жидкость и отдает ее при давлении, «работая по типу помпы».

Суммируя в целом патогенетические ситуации, связанные с негативными изменениями структурной организации и метаболизма тканей суставов, имеющих место при остеоартрозах, можно отметить, что в патогенез вовлекаются все подсистемы сочленения, однако наиболее выраженная степень деструкции прослеживается в суставном хряще.

Общие принципы лечения.

Анализ данных об основных звеньях нарушений структурных и метаболических процессов в тканях суставов дает возможность заключить, что принципы рациональной фармакотерапии остеоартрозов сводятся к следующему:

· Блокированию воспалительных процессов в суставе;

· Нормализации биосинтетических процессов в хондроцитах;

· Ингибированию катаболических процессов в хрящевой ткани;

· Нормализации секреции синовиальной жидкости в сочленении;

· Инициированию протекторного действия при повреждении хряща.

Лечение пациентов с остеоартрозом должно носить комплексный и патогенетический характер. Основными принципами лечения являются устранение причин, способствующих развитию болезни, ликвидация воспалительных изменений и восстановление утраченной функции сустава. Существующие методы лечения остеоартроза можно разбить на три большие группы: немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение.

Рис.1. Работа в операционной.

В качестве алгоритма рациональной фармакотерапии остеоартрозов, а также симптоматической терапии можно предложить к использованию четыре группы лекарственных средств: нестероидные и стероидные противовоспалительные средства (НПВС и СПВС), гомеопатические ЛС, а также хондропротективные препараты. Лечебная тактика должна определяться для каждого пациента индивидуально. При этом необходимо учитывать многие факторы, такие как: возраст, вес, стадия заболевания, выраженность деформаций в сочленении и многое другое.

Современная терапия ранних стадий остеоартроза должна начинаться с физических методов реабилитации – восстановления равновесия между нагрузкой и возможностями сустава. Это уменьшение нагрузок, массы тела, укрепление мышечного аппарата и применение физиотерапевтических процедур.

Условно остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный. При первичном остеоартрозе причинный фактор либо не выявлен, либо имеет генетическую детерминацию, либо связан с возрастом (инволюционный остеоартроз).

Вторичный остеоартроз может иметь локальную или генерализованную форму. К локальной форме уместно отнести диспластические изменения

Рис.2 Диспластические изменения тазобедренных суставов.

Рис.3 Остеоартроз, гиперплазия шейки, дисплазия обоих тазобедренных суставов.

Воспалительные процессы, интоксикацию, травму. Генерализованная форма остеоартроза принадлежит, как правило, к метаболическим артропатиям и имеет полифакториальную природу.

Этиология и патогенез остеоартроза (клинико-рентгено-морфологические корреляции).

Этиология. [/i] Причинные факторы первичного остеоартроза до настоящего времени не установлены. В основе вторичного остеоартроза есть основания рассматривать следующие причинные факторы: деформация костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, воспалительные процессы. Деформации костного вещества могут быть следствием диспластическиз изменений

Рис.4. Дисплазия правого локтевого сустава (фрагментация processus anconeus ).

и неправильно сросшихся переломов (псевдоартрозов); нарушение развития костной ткани может возникнуть в результатеизменений диспластического генеза в сочленении, дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также нестабильности сустава

Рис. 5. Дисплазия обоих тазобедренных суставов Е-степени, вывих, разрыв круглой связки.

Рис. 6. Разрыв передней крестовидной связки левого коленного сустава, остеоартроз.

некроз костного биокомпозита может быть индуцирован некорректным применением лекарственных препаратов; воспалительный процесс может явиться результатом инфекции или действия травмирующего агента.

Патогенез. [/i] Нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны капсулы сустава может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению сустава и вязкости синовиальной жидкости, а также к фиброзу и синовитам. Деструкция суставного хряща проявляется снижением биосинтезирующей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.

Достоверно установлено, что уменьшение высоты гиалинового хряща лежит в основе механизма склерозирования субхондральной костной пластинки.

При остеоартрозе аппозиционный рост кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней, тогда как в норме — всего 25-50 мкм. В некальцифицированную зону суставного хряща прорастают сосуды, наблюдается прорыв фрон­та его минерализации. Появление разволокнений и узураций, проникающих в субхондральную костную ткань, провоцирует миграцию в образовавшиеся дефекты синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом костного вещества и предрасполагает к образованию кистозных полостей.

Атрофия костной ткани, асептический остеонекроз и кистевидная ее перестройка могут возникать также при функциональных перегрузках костных звеньев на фоне врожденных или приобретенных нарушений формирования эпифизов, анатомических соотношений, а деформирующий артроз — на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы со­членяющихся костей (И. В. Шумада и др., 1990).

Следует выделить три группы факторов, инициирующих клинические проявления остеоартроза:

• интраартикулярные: ухудшение трибомеханической ситуации как следствие нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе, внутрисуставная гиперпрессия, прорыв субхондральной кисты в полость сустава, внутрикостная ишемия, повышение внутрикостного давления;

• экстраартикулярные: формирование контрактур за счет проявления болевых рефлекторных мышечно-тонических синдромов; вертеброгенные дискинезий, в том числе корешковые синдромы;

• адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза: истощение приспособительных возможностей организма и развитие на этом фоне болезни. Закономерности, управляющие такими изменениями, непросты и изучены в большинстве случаев лишь в общих чертах. Однако есть основания полагать, что в появлении и нарастании экстраартикулярных изменений при остеоартрозе локтевого сустава реализуется сложный комплекс компенсаторно-приспособительных реакций, распространяющихся на весь опорно-двигательный аппарат. Он призван максимально облегчить развитие нового двигательного стереотипа, позволяющего осуществлять статолокомоторную функцию конечности в новых биомеханических условиях. По этой причине формирование экстраартикулярных факторов боли при остеоартрозе происходит постепенно, по мере нарастания нарушений механизма статолокомоции и исчерпания возможностей приспособительных реакций их компенсировать.

Завершение этого процесса соответствует такому моменту развития заболевания, когда компенсаторные механизмы в виде перекоса груди, дефигурации оси тела в медиальной плоскости уже не в состоянии улучшить статолокомоторную функцию конечности. В этом случае происходит активация триггерных пунктов боли, расположенных экстраартикулярно.

В определенных ситуациях экстраартикулярный компонент болевого синдрома может превалировать над андрогенным и определять клинические проявления заболевания.

Артроскопическая диагностика остеоартрозов.

При решении вопроса о необходимости проведения диагностической артроскопии следует исходить из общеизвестной шкалы ранжирования диагностических возможностей различных методов исследования, применяемых в ветеринарной медицине, для определения костной и мягкотканой патологии и их дифференциально-диагностических признаков, встречающихся у пациентов травматолого-ортопедического профиля.

Не подлежит сомнению тот факт, что ни один из используемых в настоящее время диагностикумов, включая рентгенографию, компьютерную томографию и ультразвуковое исследование, не дает полной исчерпывающей информации о характере и масштабах деструктивных изменений в биотканях сустава — об узурах и эрозии хрящевого покрытия, демаскировке субхондральной кости и микроруптурах сумочно-связочного аппарата. В связи с этим есть основания считать артроскопический дебридемент наиболее объективным и достоверным методом выявления различных форм патологии суставов большой подвижности. Показания к диагностической артроскопии :

• крепитация сочленений неясной этиологии;

• биопсия синовиальной оболочки;

• неясная клинико-рентгенологическая семиотика при повреждениях, воспалительных и дегенеративных процессах;

• неблагоприятные исходы предшествовавших операций;

• необходимость в точной информации о внутрисуставной патологии для

выбора метода операции и лечебной тактики;

• определение показаний к хирургической артроскопии.

Клинический опыт показывает, что без адекватной диагностики и коррекции синовиальной среды поврежденного сустава, особенно если он относится к числу наиболее функционально нагружаемых, нельзя рассчитывать на благоприятный исход лечения даже в случаях, когда удается полностью устранить дисконгруэнтность суставных поверхностей.

Нам представляется, что наиболее вероятной причиной прогрессирования посттравматических интраартикулярных изменений являются повреждения суставного хряща, которые невозможно распознать без артроскопии, а тем более грамотно лечить. В связи с этим внедрение артроскопических методов диагностики и лечения в ортопедо-травматологическую практику ветеринарной медицины и хирургию суставов является настоятельной и объективной необходимостью, вытекающей из травматогенеза интраартикулярных повреждений.

Такой подход к пониманию сущности внутрисуставных изменений диктует необходимость разработать алгаритм артроскопической тактики в лечении повреждений суставов различного генеза, включающей в себя адекватное восстановление анатомических взаимоотношений в сочленении и коррекцию нарушений его синовиальной среды с акцентом на активную санацию (иссечение поврежденного хряща в пределах здоровых тканей, сглаживание краев образовавшегося дефекта, удаление свободно лежащих в полости сустава corpuscula articularia , промывание полости сочленения и др.).

ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ СИНОВИАЛЬНОЙ СРЕДЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

Фундаментальные исследования по изучению этиологии и патогенеза дегенеративно-дистрофических процессов позволили расширить современный взгляд на причинно-следственные отношения, возникающие при развитии деформирующего остеоартроза между структурно-метаболическими изменениями в хрящевой ткани состоянием синовиальной среды пораженного сустава. Известно, что синовиальная среда сустава — единая функциональная система, ответственная за поддержание метаболического равновесия матрикса хряща и хондроцитов. В состав указанной системы входят синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ. Из всех структур синовиальной среды наибольшие изменения при остеоартрозе претерпевает хрящ.

В условиях дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей ухудшается трибомеханическая ситуация в сочленении, что приводит к увеличению контактного давления на ограниченном участке суставного хряща, наступает его структурная декомпозиция. Необходимо отметить, что пусковым механизмом развития остеоартроза является деструкция хрящевого покрытия, в первую очередь в критических зонах, являющихся наиболее функционально обремененными. Общеизвестно, что изменения механических свойств костной и хрящевой тканей инициирует нарушение их метаболизма.

Важным фактором развития остеоартроза считают увеличение внутрисуставного трения. Следует заметить, что низкое трение сопряженных в суставе хрящевых поверхностей обусловлено жидкокристаллическим состоянием синовиальной жидкости, реологические параметры которой резко меняются при остеоартрозе. В связи с этим наблюдается прямая корреляция лубрикационных свойств суставной жидкости и активностью воспаления в сочленении.

Стадии дегенеративно-дистрофического поражения суставного хряща (по результатам артроскопических исследований) представлены в таблице 1.

На основании изложенного можно утверждать, что результаты проведенных исследований обосновывают приоритетную роль изменений синовиальной среды сустава в развитии остеоартроза.

Таблица 1. Стадии дегенеративно-дистрофического поражения суставного хряща.

Источник